Une nouvelle étude américaine viens de mettre au jour les effets de l’exposition prénatale au bisphénol A sur les gènes liés à l’autisme et leurs relations avec les fonctions de l’hippocampe.
Dans une étude précédente a déjà montré que l’exposition maternelle au BPA a déréglé les profils transcriptomiques des gènes liés aux TSA chez la progéniture de l’hippocampe , mais les effets de l’exposition prénatale au BPA sur les fonctions neurologiques et les comportements associés à la région du cerveau ne sont toujours pas clairs. Pour sélectionner les fonctions et les comportements neurologiques impactés par l’exposition prénatale au BPA pour des investigations complémentaires, nous avons réanalysé nos données de profilage du transcriptome publiées précédemment.
Le bisphénol A (BPA) est un produit chimique perturbateur endocrinien présent dans les produits en plastique polycarbonate, les garnitures à l’intérieur des boîtes de conserve, les résines époxy, les recettes thermiques et les micro / nanoplastiques. La concentration urinaire de BPA chez plus de 2500 participants âgés de plus de 6 ans et ont constaté que le BPA était détectable chez 92,6% de la population. Le BPA était également détectable dans le placenta humain, le sérum du cordon ombilical, l’urine néonatale, l’urine maternelle, le sérum maternel et le lait maternel.
On pense que le BPA est un facteur de risque environnemental pour les troubles neurologiques, y compris les troubles du spectre autistique (TSA) , la maladie d’Alzheimer et d’autres . Le trouble du spectre de l’autisme (TSA) est un trouble neurodéveloppemental caractérisé par (1) des déficits d’interaction sociale et de communication, et (2) des intérêts restreints et des comportements répétitifs / stéréotypés, avec une grande hétérogénéité des manifestations cliniques et des signatures moléculaires. Le TSA survient dans tous les groupes raciaux, ethniques et socio-économiques, avec une prévalence de 1 enfant sur 54 aux États-Unis selon le réseau de surveillance de l’autisme et des troubles du développement (ADDM), les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) . Le TSA est au moins quatre fois plus fréquent chez les hommes que chez les femmes. Les causes exactes et les mécanismes moléculaires qui sous-tendent le biais masculin des TSA restent incertains, mais on pense qu’ils impliquent à la fois des facteurs génétiques et environnementaux , ainsi que des mécanismes de régulation épigénétiques, y compris la méthylation de l’ADN, l’histone modifications, et mécanismes associés à l’ARN. Les polluants environnementaux associés à une sensibilité accrue aux TSA comprennent le BPA, les phtalates, les pesticides, la fumée de cigarette, le plomb et le mercure. Des taux élevés de BPA ont été rapportés dans le sang et l’urine d’enfants atteints de TSA. Kondolot et coll. ont constaté que les taux plasmatiques de BPA d’enfants atteints de troubles envahissants du développement non spécifiés ailleurs (PDD-NOS), qui est un sous-type de TSA, étaient significativement plus élevés que ceux des enfants en développement typiques correspondant à l’âge / sexe. De manière constante, Kardas et al. ont rapporté que les enfants atteints de troubles du spectre autistique avaient des concentrations sériques significativement plus élevées de BPA que les personnes non atteintes .
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